Air pollution effects on myocardial infarction

OBJETIVO: O infarto do miocárdio é uma doença cardiovascular grave que tem como indicação a internação em unidades de terapia intensiva, com poucos indicados para admissão em enfermarias. O objetivo do estudo foi investigar se as estimativas dos efeitos da poluição atmosférica nas internações por infarto do miocárdio são modificadas de acordo com a fonte de informações de saúde. MÉTODOS: Em hospitais do Sistema Unico de Saúde (SUS), na cidade de São Paulo, foi realizado estudo de séries temporais (1998-1999) tendo como desfechos as internações por infarto em unidades de terapia intensiva e em enfermarias, em pessoas acima de 64 anos. Foram utilizados modelos lineares generalizados, controlados para sazonalidade (de longa e curta duração) e variáveis climáticas. Foram construídos modelos distribuídos de defasagem polinomial de terceiro grau, para avaliar os efeitos acumulados nos oito dias anteriores à exposição.RESULTADOS: Aproximadamente 70 por cento das internações por infarto no miocárdio ocorreram em enfermarias. Apesar disso, os efeitos da poluição sobre os casos foram maiores nas internações em unidades de terapia intensiva. Todos os poluentes mostraram uma associação positiva com os desfechos, mas o SO2 apresentou uma associação mais robusta e estatisticamente significante. O aumento do intervalo interquartil para as concentrações observadas do SO2 foi associado ao aumento em 13 por cento (IC 95 por cento: 6-19) e 8por cento (IC 95por cento: 2-13) nas internações em unidade de terapia intensiva e enfermarias, respectivamente. CONCLUSÕES: Pode-se supor que exista um erro de classificação das internações por infarto nas enfermarias, superestimando o número de internações. No entanto, o menor número de internações por infarto do miocárdio em unidades de terapia intensiva, é o indicador mais adequado para estimar os efeitos da poluição atmosférica nas internações por infarto.

Repercussões hemodinâmicas e metabólicas da infusäo de soro fisiológico para manutençäo da volemia na oclusäo temporária da aorta abdominal / Metabolic and hemodynamic effects of saline infusion to maintain volemia on temporary abdominal aortic occlusion

OBJECTIVE: To analyze hemodynamic and metabolic effects of saline solution infusion in the maintenance of blood volume in ischemia-reperfusion syndrome during temporary abdominal aortic occlusion in dogs. METHODS: We studied 20 dogs divided into 2 groups: the ischemia-reperfusion group (IRG, n=10) and the ischemia-reperfusion group with saline solution infusion aiming at maintaining mean pulmonary arterial wedge pressure between 10 and 20 mmHg (IRG-SS, n=10). All animals were anesthetized with sodium thiopental and maintained on spontaneous ventilation. Occlusion of the supraceliac aorta was obtained with inflation of a Fogarty catheter inserted through the femoral artery. After 60 minutes of ischemia, the balloon was deflated, and the animals were observed for another 60 minutes of reperfusion. RESULTS: IRG-SS dogs did not have hemodynamic instability after aortic unclamping, and the mean systemic blood pressure and heart rate were maintained. However, acidosis worsened, which was documented by a greater reduction of arterial pH that occurred especially due to the absence of a respiratory response to metabolic acidosis that was greater with the adoption of this procedure. CONCLUSION: Saline solution infusion to maintain blood volume avoided hemodynamic instability after aortic unclamping. This procedure, however, caused worsening in metabolic acidosis in this experimental model

Lesäo pulmonar de reperfusäo / Perfusion Lung injury

A lesäo de isquemia-reperfusäo constitui-se em um evento fisiopatológico comum a diversas doenças da prática clínica diária. O pulmäo pode ser alvo da lesäo de isquemia-reperfusäo diretamente, como no edema pulmonar após transplante ou na resoluçäo de tromboembolismo; ou ainda ser atingido à distância, como nos casos de choque ou por lesäo de reperfusäo em intestino ou em membros inferiores, como osorre no pinçamento da aorta, utilizado nas cirurgias de aneurismo. Dentro os melhores envolvidos na lesäo de isquemia-reperfusäo, foram identificados espécies reativas tóxicas de oxigênio (ERTO), mediadores lipídicos, como a tromboxana, moléculas de adesäo em neutrófilos e endotélio, fator de necrose tumoral, dentre outras. As medidas terapêuticas para a lesäo de reperfusäo ainda säo utilizadas no plano experimental e em poucos estudos clínicos. Säo utilizados antioxidantes, bloqueadores de mediadores lipidicos, inibidores da interaçäo entre leucócito e endotélio ou substâncias que favoreçam o fluxo sanguíneo pós-isquêmico

Bronquiectasias: estudo de 314 casos tuberculose x näo tuberculose / Bronchiectasis: a study of 314 cases tuberculosis x non tuberculosis

Em estudo de 314 portadores de bronquiectasia, os autores encontraram elevada percentagem de casos (42,7 por cento) por seqüelas de tuberculose e 57,3 por cento por outras causas. A média de idade foi semelhante para os dois grupos, ao redor da quinta década, com amplo predomínio no sexo feminino (65,0 por cento). Em relaçäo aos sintomas e sinais, houve predomínio da percentagem de hemoptise no 1§ grupo (37,3 x 22,8 por cento). Associaçäo de bronquiectasias com asma e infecçöes na infância foi semelhante, porém sinusite foi mais freqüente no grupo näo tuberculoso (45,0 por cento x 23,9 por cento)

Cirurgia redutora de enfisema / Lung reduction surgery

A cirurgia redutora de volume pulmonar é um método terapêutico com o objetivo de melhorar a funçäo pulmonar em um seleto grupo de pacientes com enfisema grave. Seu mecanismo de açäo parece decorrer da melhora da mecânica diafragmática e de parede torácica. Cada vez mais surgem evidências científicas de que a cirurgia redutora oferece resultados paliaticcvos razoáveis, com benefícios estendendo-se por pelo menos até dois anos. Medidas de funçäo pulmonar têm mostrado melhora objetiva em variáveis fisiológicas como obbstruçäo ao fluxo aéreo, recolhimento elástico e troca gasosa. Apesar de tudo isso, uma série de controvérsiaas persiste, basicamente quanto aos efeitos a longo prazo do procedimento, índices preditivos de sucesso, análise de custo-benefício e abordagem cirúrgica

Efeitos da dopamina em doses dopaminérgicas sobre a circulação pulmonar de cães em normóxia e hipóxia / Effect of dopamine in dopaminergic doses on pulmonary circulation of dogs in normoxia and hypoxia

PURPOSE- To study if dopamine in dopaminergic doses (1.5 and 4.0 micrograms/kg/min) had some effect on the pulmonary vasoconstriction mechanism, and if in those doses the drug had some action on systemic and pulmonary hemodynamic variables, as well as in the pulmonary gas exchange. METHODS- Seventeen normal mongrel dogs, anesthetized and paralized under mechanical ventilation were submitted to two different gas mixtures: room air (F1O2 = 0.2093 -10 dogs) and hypoxic mixture (F1O2 = 0.125 -7 dogs). Dopamine was infused in both groups during 15 min in the two doses 1.5 and 4.0 micrograms/km/min, separated by a period of 30 min. RESULTS- Pulmonary hemodynamics and gas exchange variables after infusion of dopamine at 1.5 and 4.0 micrograms/km/min in dogs in normoxia and hypoxia. [table: see text] CONCLUSION- Dopamine in the used doses had no action on the pulmonary circulation and on the hypoxic pulmonary vasoconstriction mechanism; pulmonary gas exchange was not affected by dopamine in both doses during normoxia and hypoxia; in the experimental model there was no evidence of dopaminergic receptors in the pulmonary vessels.

Objetivo - Estudar se a depamina, em doses dopaminérgicas (1,5 e 4mg/km/min), tem algum efeito no mecanismo de vasoconstricção hipóxica pulmonar e se, nestas doses, a droga tem alguma ação sobre variáveis hemodinômicas sistêmicas e pulmorares bem como sobre a troca gasosa pulmonar. Métodos - Dezessete cães mestiços sadios, anestesiados e curarizados, sob ventilação mecânica, foram submetidos a duas diferentes misturas gasosas: ar ambiente (F1O2=0,2093 -10cães) e mistura hipóxia (F1O2=0,125 - 7 cães). Dopamina foi infundida em ambos grupos durante 15min, em 2 doses: 1,5 e 4,0µg/kg/ min, separadas por um período de 30min. Resultados - Variações hemodinâmicas e de trocasgasosas pulmonares significantes encontradas nos grupos normóxia e hipóxia, à infusão de dopamina a 1,5 e 4,0µg/Km/min Conclusão - Dopamina nas doses usadas não teve ação sobre a circulação pulmonar e mecanismo de vasoconstricção hipóxica pulmonar; a troca gasosa pulmonar não foi afetada pela dopamina em ambas doses, durante normóxia e hipóxia; não se encontrou, neste estudo, evidência para presença de receptores dopaminérgicos

Alteraçöes pulmonares e hemodinâmicas provocadas por duas fraçöes de veneno da Bothrops jararaca: estudo experimental em cäes / Lung and hemodynamic alterations provoked by two fractions of the Bothrops jararaca venom: experimental study in dogs

Objetivos: Os autores, motivados por trabalhos experimentais que demonstraram, em cäes, alteraçöes funcionais respiratórias e hemodinâmicas pulmonares e sistêmicas, provocadas pelo veneno bruto da Bothrops jararaca, resolveram testar duas fraçöes daquele veneno: a "liberadora de cininas" (Grupo II) e de "coagulaçäo" (Grupo III), contra um grupo controle (Grupo I), quanto a alteraçöes de trocas pulmonares, alteraçöes hemodinâmicas pulmonares e sistêmicas e alteraçöes anatomopatológicas. Tipo de estudo: Experimental em cäes. Material: Foram utilizados 27 cäes machos, divididos em três grupos: Grupo I, com sete cäes, e Grupos II e III, com dez cäes cada. Métodos. Os animais erama anestesidados, curarizados e ventilados mecanicamente. No grupo controle (Grupo I) era infundido apenas soro fisiológico, 50 ml endovenoso, por 30 minutos; no Grupo II foi administrada a fraçäo que "libera cininas", 0,3mg/Kg peso em 50 ml de soro fisiológico, por 30 minutos endovenoso; no Grupo III, a fraçäo de "coagulaçäo", 0,3mg/Kg peso em 50 ml de soro fisiológico, durante 30 minutos endovenoso. As medidas de pressäo arterial sistêmica (Pas), pressäo arterial pulmonar (Pap), indices de resistências vascular sistêmica e pulmonar total (IRVST e IRVPT), índice cardiaco e dados de trocas gasosas, como as pressöes parciais de oxigênio e de gás carbônico arteriais (PaO2 e PaCO2), diferença alvéolo-arterial das pressöes de oxigênio (P(A-a)O2 e mistura venosa (QVA/Q), foram realizadas no período pré-infusäo (CB), aos 30 minutos e aos 120 minutos após a infusäo. Ao final do experimento, os cäes eram sacrificados e os pulmöes, em bloco, da cavidade torácica através de toracotomia mediana e levados apra estudo histopatológico. Resultados e conclusöes: Concluimos que ambas as fraçöes tiveram: 1. comportamento muito semelhante quanto a suas açöes sobre trocas gasosas pulmonares: hipoxemia e aumentos de P(A--a)O2 e QVA/Q; 2. comportamento semelhante quanto à sua açäo hemodinâmica: diminuiçäo da Pas, índice cardíaco, aumento do IRVPT, porém com diminuiçäo do IRVST no grupo liberador de cininas e com aumento do IRVST no grupo de coagulaçäo; 3 causaram no pulmäo congestäo, hemorragia, edema, atelectasia, em ambos os Grupos II e III, porém, somente no Grupo III havia trombose hialina vascular

Suporte ventilatório / Ventilatory support in acute respiratory failure

O autor analisa as diversas formas de ventilaçäo mecânica artificial, com as respectivas indicaçöes e efeitos adversos na insuficiência respiratória aguda. Assim, säo analisados os ventiladores mecânicos ciclados a tempo, ciclados a pressäo, ciclados a volume e ventiladores de alta freqüência. Analisam-se, ainda, os tipos de suporte ventilatório: total e parcial. O suporte ventilatório total compreende ventilaçäo mecânica controlada, ventilaçäo mecânica assistida, assistida-controlada, e ventilaçäo mandatória intermitente e intermitente sincronizada. Discutem-se as técnicas acessórias de ventilaçäo mecânica: presäo positiva expiratória final e pressäo positiva contínua nas vias aéreas. Finalmente, säo discutidas outras técnicas como: alta freqüência, razäo inspiratória/expiratória invertida de ventilaçäo, ventilaçäo com suporte pressórico, oxigenaçäo extracorpórea e ventilaçäo diferencial dos pulmöes

O bismesilato de almitrina melhora as trocas gasosas em cäes normais hipoventilados sob ventilaçäo controlada / Almitrine bismesylate improves gas exchange in hypoventilated normal dogs under controlled ventilation

Este estudo teve como principal objetivo testar a açäo de pequenas doses de bismesilato de almitrina (0,004 mg/kg peso corpóreo/min) sobre os gases arteriais e sobre as circulaçöes pulmonar e sistêmica sob ventilaçäo mecânica controlada. Cinco grupos de sete cäes cada um foram estudados curarizdos sob ventilaçäo mecânica controlada de maneira dupla cega: normoventilaçäo + placebo (NP); hipoventilaçäo + placebo (HP); normoventilaçäo + almitrina (NA); hipoventilaçäo + almitrina (HA); e hipoventilaçäo + hipoxemia + almitrina (HHA). Os resultados näo mostraram variaçöes significantes das trocas gasosas e variáveis hemodinâmicas em todos os grupos, exceto no HHA. Nesse grupo, durante infusäo de bismesilato de almitrina, apesar de näo haver variaçäo na ventilaçäo pulmonar, a PaO2 aumentou de 38,1 mmHg para 50,2 mmHg, a PaCO23 decresceu de 65,6 mmHg para 57,8 mmHg e com variaçäo significante da razäo PaO2/PAO2 de 0,60 para 0,69. Dessa maneira, concluímos que a droga melhorou a gasometria arterial, sem qualquer variaçäo pulmonar, em condiçöes de hipoxemia e hipercapnia acentuada

Hemossiderose pulmonar idiopática do adulto: descriçäo de um caso / Adult idiopathic pulmonary hemosiderosis: report of a case

Os autores descrevem um caso de hemossiderose pulmonar idiopática do adulto em um paciente de 20 anos. Anemia ferropriva, hemoptises de repetiçäo e infiltrado pulmonar na radiografia de tórax säo as manifestaçöes encontradas nesse paciente. O diagnóstico foi confirmado com a biópsia transbrônquica, com achado de hemorragia alveolar e intersticial com macrófagos carregados de hemossiderina. O paciente foi tratado inicialmente com prednisona, mas foi necessária a associaçäo de ciclofosfamida, com remissäo clínica até o momento

Insuficiência respiratória aguda: definiçäo, etiologia, patogênese, fisiopatologia e aspectos clínicos / Acute respiratory failure: definition, etiology, pathogenesis, physiopathology and clinical aspects

Säo discutidos definiçäo, etiologia, patogênese, fisiopatologia e aspectos clínicos, especialmente na síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). A SDRA é uma situaçäo que apresenta elevada mortalidade e freqüentemente se instala em indivíduos previamente sadios. Vários fatores etiológicos podem provocar a síndrome, sendo os mais importantes sepse e trauma. A elevada mortalidade está associada com idade, sepse e insuficiência de outros órgäos. As principais características da síndrome säo hipoxemia refratária a altas concentraçöes de oxigênio no ar inspirado e taquipnéia, com alteraçöes no radiograma de tórax. A principal causa da hipoxemia é o aumento da permeabilidade endotelial ocasionando edema pulmonar progressivo com shunt e áreas com VA/Q baixa. Vários mediadores e diferentes células, tais como neutrófilos, plaquetas e macrófagos estäo envolvidos no aumento da permeabilidade endotelial. A despeito do progresso nos conhecimentos da patogênese da SDRA, a mortalidade permanece täo elevada como em 1969, quando a SDRA foi descrita pela primeira vez

Hipertensäo pulmonar na síndrome do desconforto respiratório do adulto: revisäo da literatura / Pulmonary hypertension in adult respiratory distress syndrome: review of the literature

Os autores fazem uma revisäo dos achados de hipertensäo pulmonar em estudos clínicos e experimentais da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) e sua implicaçäo na evoluçäo da doença. As prováveis causas, vasoconstriçäo hipóxica, vasoconstriçäo por substâncias vasoativas, oclusöes intraluminais e extraluminais, säo discutidas. Os autores discutem também os efeitos de drogas vasoativas na circulaçäo pulmonar e as conseqüências nas trocas gasosas

Sindrome do desconforto respiratorio do adulto / The adult respiratory distress syndrome

A sindrome do desconforto respiratorio do adulto é causa comum de insuficiência respiratoria aguda. Estima-se em cerca de 200 mil pacientes por ano nos EUA com indice de mortalidade acima de 60%. Tem recebido diversas denominaçoes, traduzindo os mais diversos fatores etiologicos que apresentam como expressao final comum a lesao pulmonar aguda. Sao estudados os mecanismos de agressäo pulmonar e aspectos fisiopatologicos, quadro clinico e radiologico, profilaxia e tratamento

Papel do inibidor da enzima conversora da angiotensina (captopril) no mecanismo da vasoconstricçäo pulmonar hipóxica: estudo experimental em cäes / The role of angiotensin-converting enzyme inhibitor (captopril) on the mechanism of hypoxic pulmonary vasoconstriction: experimental study in dogs

A fim de avaliar a açäo de um inibidor da enzima conversora da angiotensiva (captopril) sobre a vasoconstriçäo pulmonar hipóxica, vinte e um cäes mestiços foram estudados. Os cäes foram anestesiados, intubados, e tiveram sua artéria e veia femorais dissecadas e cateterizadas para amostras sangüíneas e registro de pressöes. Os cäes foram ventilados mecanicamente com mistura hipóxica (12,3% O2 - 87,7% N2): grupo I e normóxia - grupo II, aleatoriamente. Em ambos grupos foram medidos, antes e após administraçäo de captopril 3 mg/kg intravenosamente, variáveis hemodinâmicas e de trocas gasosas, bem como níveis plasmáticos de renina e enzima conversora de angiotensina. Os resultados mostraram que os cäes do grupo I sob açäo do captopril diminuíram as resistências vascular sistêmica e pulmonar, com pequenas variaçöes nas pressöes arteriais pulmonares, e sem variaçöes significantes na razäo entre as resistências vasculares pulmonar e sistêmica. Näo houve variaçöes significantes em quaisquer das variáveis dos cäes do grupo II. As trocas gasosas näo variaram nos dois grupos de animais. Nos cäes do grupo I captopril provocou vasodilataçäo pulmonar e sistêmica sem variçöes gasométricas ou nas relaçöes ventilaçäo/perfusäo. Neste modelo experimental näo poderíamos afirmar que o captopril inibe a vasoconstricçäo pulmonar hipóxica e/ou que a angiotensina II agisse sobre o mecanismo da vasoconstricçäo pulmonar hipóxica